GF-ene og de bioaktive molekylene som er tilstede i PRP fremmer 4 hovedhandlinger i det lokale administrasjonsmiljøet, slik som spredning, migrasjon, celledifferensiering og angiogenese.Ulike cytokiner og GF er involvert i reguleringen av hårmorfogenese og syklus hårvekst.
De dermale papillacellene (DP) produserer GF-er som IGF-1, FGF-7, hepatocyttvekstfaktor og vaskulær endotelial vekstfaktor som er ansvarlige for å opprettholde hårsekken i den anagene fasen av hårsyklusen.Derfor vil et potensielt mål være å oppregulere disse GF-ene i DP-cellene, som forlenger den anagene fasen.
I følge en studie utført av Akiyama et al, er epidermal vekstfaktor og transformerende vekstfaktor involvert i å regulere veksten og differensieringen av bulgeceller, og blodplateavledet vekstfaktor kan ha relaterte funksjoner i interaksjonene mellom bulen og det tilknyttede vevet, starter med follikkelmorfogenese.
Ved siden av GF-ene aktiveres den anagene fasen også av Wnt/β-catenin/T-cellefaktor lymfoidforsterker.I DP-cellene vil aktiveringen av Wnt føre til en akkumulering av β-catenin, som i kombinasjon med T-cellefaktor lymfoidforsterkeren også virker som en co-aktivator av transkripsjon og fremmer spredning, overlevelse og angiogenese.DP-cellene starter så differensieringen og følgelig overgangen fra den telogene til den anagene fasen.β-Catenin-signalering er viktig i menneskelig follikkelutvikling og for hårvekstsyklusen.
En annen vei presentert i DP er aktivering av ekstracellulær signalregulert kinase (ERK) og proteinkinase B (Akt) signalering som fremmer celleoverlevelse og forhindrer apoptose.
Den nøyaktige mekanismen som PRP fremmer hårvekst er ikke fullt ut forstått.For å utforske de mulige mekanismene involvert, utførte Li et al en godt designet studie for å undersøke effekten av PRP på hårvekst ved å bruke in vitro og in vivo-modeller.I in vitro-modellen ble aktivert PRP påført humane DP-celler hentet fra normal human hodebunnshud.Resultatene viste at PRP økte spredningen av humane DP-celler ved å aktivere ERK- og Akt-signalering, noe som førte til antiapoptotiske effekter.PRP økte også β-catenin-aktiviteten og FGF-7-ekspresjonen i DP-celler.Når det gjelder in vivo-modellen, viste mus injisert med aktivert PRP en raskere overgang fra telogen til anagen sammenlignet med kontrollgruppen.
Nylig foreslo Gupta og Carviel også en mekanisme for virkningen av PRP på de menneskelige folliklene som inkluderer "fremkalling av Wnt/β-catenin, ERK og Akt signalveier som fremmer celleoverlevelse, proliferasjon og differensiering."
Etter at GF binder seg til sin korresponderende GF-reseptor, begynner signaleringen som er nødvendig for ekspresjonen.GF-GF-reseptoren aktiverer uttrykket av både Akt- og ERK-signalering.Aktiveringen av Akt vil hemme 2 veier gjennom fosforylering: (1) glykogensyntase-kinase-3β som fremmer nedbrytning av β-catenin, og (2) Bcl-2-assosiert dødspromotor, som er ansvarlig for å indusere apoptose.Som uttalt av forfatterne, kan PRP øke vaskulariseringen,forhindre apoptose, og forlenge varigheten av den anagene fasen.
Innleggstid: 24. august 2022