Heparinrør for blodprøvetaking
Kort beskrivelse:
Heparin blodprøvetakingsrør har en grønn topp og inneholder spraytørket litium-, natrium- eller ammoniumheparin på de indre veggene og brukes i klinisk kjemi, immunologi og serologi. Antikoagulanten heparin aktiverer antitrombin, som blokkerer koagulasjonskaskaden og dermed produserer en hel blod/plasmaprøve.
Hemorheology, også stavet hemorheology (fra gresk 'αἷμα,haima'blod' og reologi, fra gresk ῥέωrhéō,'flow' og -λoγία,-logia'studie av'), eller blodreologi, er studiet av strømningsegenskapene til blod og dets elementer av plasma og celler. Riktig vevsperfusjon kan bare skje når blodets reologiske egenskaper er innenfor visse nivåer. Endringer i disse egenskapene spiller en betydelig rolle ved sykdom prosesser. Blodviskositet bestemmes av plasmaviskositet, hematokrit (volumfraksjon av røde blodlegemer, som utgjør 99,9 % av celleelementene) og mekaniske egenskaper til røde blodceller. Røde blodlegemer har unik mekanisk oppførsel, som kan diskuteres under begreper erytrocyttdeformerbarhet og erytrocyttaggregering. På grunn av det oppfører blod seg som en ikke-newtonsk væske. Som sådan varierer blodets viskositet med skjærhastigheten. Blodet blir mindre tyktflytende ved høye skjærhastigheter som de som oppleves med økt flyt, for eksempel under trening eller i peak-systole.Derfor er blod en skjærfortynnende væske. I motsetning øker blodviskositeten når skjærhastigheten går ned med økte kardiametre eller med lav strømning, for eksempel nedstrøms fra en obstruksjon eller i diastole. Blodviskositeten øker også med økning i aggregerbarhet av røde blodlegemer.
Blodviskositet
Blodviskositet er et mål på blodets motstand mot å strømme.Det kan også beskrives som blodets tykkelse og klebrighet.Denne biofysiske egenskapen gjør den til en kritisk determinant for friksjon mot karveggene, hastigheten på venøs retur, arbeidet som kreves for at hjertet skal pumpe blod, og hvor mye oksygen som transporteres til vev og organer.Disse funksjonene til det kardiovaskulære systemet er direkte relatert til henholdsvis vaskulær motstand, preload, afterload og perfusjon.
De primære determinantene for blodviskositet er hematokrit, deformerbarhet av røde blodlegemer, aggregering av røde blodlegemer og plasmaviskositet. Plasmas viskositet bestemmes av vanninnhold og makromolekylære komponenter, så disse faktorene som påvirker blodviskositeten er plasmaproteinkonsentrasjonen og typene av proteiner i plasma. Likevel har hematokrit den sterkeste innvirkningen på fullblods viskositet.Én enhetsøkning i hematokrit kan forårsake opptil 4 % økning i blodviskositet. Dette forholdet blir stadig mer følsomt ettersom hematokriten øker. Når hematokriten stiger til 60 eller 70 %, som det ofte gjør i polycytemiat, kan blodviskositeten bli så stor som 10 ganger så mye som vann, og dets strømning gjennom blodårene er sterkt forsinket på grunn av økt motstand mot strømning. Dette vil føre til redusert oksygentilførsel. Andre faktorer som påvirker blodets viskositet inkluderer temperatur, hvor en økning i temperatur resulterer i en reduksjon i viskositeten.Dette er spesielt viktig ved hypotermi, der en økning i blodviskositeten vil forårsake problemer med blodsirkulasjonen.
Klinisk signifikans
Mange konvensjonelle kardiovaskulære risikofaktorer har vært uavhengig knyttet til fullblods viskositet.
